为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷，反而可以抑制其生长，疗开团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。更显著 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，换言之，F1P在肝癌细胞内大量积聚
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尹教授与团队的最新研究发现，在小鼠模型中 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
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鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，一旦受抑制 ，有机会较从头研发新药更快捷 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，研究团队发现 ，但团队透过对照实验证实 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，反而可以抑制其生长 。这项发现的意义 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，最终诱发癌细胞凋亡。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。与其抗氧化特性无关 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，抑制其活性 。
尹教授表示 ：“多年来 ，由于依布硒已进入临床试验 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，可以产生截然不同的影响，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，其作用模式与F1P相似 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，却愈来愈难将其彻底分解 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、加强抑制肿瘤的效果 。
团队进一步发现 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
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